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异，严格遵循个体化用药原则，包括药物种类个体化、剂量个体化。
（4）饮食：宜清淡，高蛋白，多纤维，富含维生素，进食不可过急以防呛咳。
另外，出血性脑中风时，应保持安静，防止激烈活动和情绪波动。
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4。 救治脑中风要与时间赛跑（）
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。 救治脑中风要与时间赛跑
（1）早期溶栓可拯救偏瘫肢体：脑中风现代治疗的关键理念是进行超早期干预。脑中风主要为缺血性脑中风（即脑梗死）。国际上近10年来的大规模临床试验证实：超早期（3小时内）使用组织型纤溶酶原激活物（tPA）进行溶栓治疗，可以取得显著疗效。这种药物可以溶解血栓，挽救偏瘫的肢体。但是，即使在医疗设施先进、急诊体系发达、居民健康教育水平很高的美国，能够超早期得到溶栓治疗的脑梗死患者也不到10％。在我国，由于多种因素的阻碍，组织型纤溶酶原激活物溶栓率在北京、上海等大城市还不到1％，在其他地方更是凤毛麟角了。导致患者不能及时获得溶栓治疗的原因，主要是患者对脑中风急性救治的认识不足，导致院前耽搁时间过长，错过了超早期治疗的时机。
（2）时间就是大脑：大脑是代谢非常活跃的器官，局部没有能量储备，因此对于缺血、缺氧十分敏感。脑梗死造成局部供血障碍，在血流完全中断的缺血核心区，脑细胞在几分钟内就开始坏死；在周围的缺血区，若不及时恢复血流，脑细胞在几个小时内就会不可逆走向死亡。因此，尽早恢复脑的血流十分重要，时间是挽救大脑细胞的关键。国外临床研究证明，在90分钟内接受组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的脑梗死患者，比在90～180分钟接受治疗的患者明显得到更多的功能恢复和遗留更少的远期残疾。因此我们常说，时间就是生命，就是大脑，就是金钱。
（3）后悔来自于脑中风知识贫乏：有许多因为没有及时就医而错过最佳治疗时机的缺血性脑中风患者，他们在接受健康教育后对自己起初脑中风知识贫乏而后悔不迭；没有重视轻度的一侧肢体无力、麻木，一过性的说话不清，短暂的视物成双等。有的患者错误地认为，出现这些症状后卧床休息一下就好了。殊不知缺血性脑中风在睡眠中的发病率相当高，休息反而会掩盖症状的发展变化。还有一些患者盲目地把脑中风的表现认为是心脏病和高血压，在没有医嘱的情况下自行服用速效救心丸和降压药，结果不但使病情加重，还浪费了宝贵的就诊时间。因此，我们一定要建立一个科学的现代脑中风理念：脑中风是个急症，需要尽早到医院处理。记住：“失去时间，就是失去大脑！”
（4）脑出血同样要早治：脑中风还有一大类属于脑出血。与脑梗死一样，脑出血也同样强调超早期前往医院就诊。因为临床研究发现，约有40％的脑出血患者在发病几个小时内会持续地出血，使脑内血肿在急性期不断扩大，从而严重威胁患者的生命，并使其神经功能障碍加重。新近的一项国际多临床试验显示，超早期使用重组凝血Ⅶ因子的药物，可以有效阻止脑内血肿扩大，减少死亡率，改善远期残疾率。这种新治疗已在我国开始了初步的临床观察。随着研究的不断深入，我们相信，将来它在治疗脑出血方面一定会取得与溶栓治疗脑梗死一样明显的效果。
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5。 脑中风治疗莫错过时间窗（）
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。 脑中风治疗莫错过“时间窗”
脑中风是由于脑的供血动脉突然堵塞或破裂导致的“灾难性”疾病。它往往起病急骤，进展迅速，病情凶险。如果不及时进行救治，则常常以死亡或遗留终身残疾而告终。大脑是非常活跃的器官，它没有能量储备，因此对于缺血、缺氧十分敏感“娇气”。脑梗死造成局部供血障碍，在血流完全中断的缺血中央地区，脑细胞在几分钟内就开始坏死；在周围的缺血区，若不及时恢复血流，脑细胞在几个小时内会不可逆转地走向死亡。
脑梗死在发病后6小时内如能得到及时救治，采用较为先进的血管内溶栓治疗，有可能化解血栓，使脑血管得到再通，获得康复。因此，一旦发生脑中风必须立即赴正规医院就诊，得到合理和及时的治疗。
对于像动脉瘤或脑血管畸形等治疗难度较高的脑中风，需前往有条件的大型医疗中心及时救治，采用早期手术或血管内介入治疗的方法，解决病因，达到治愈目的。
“时间窗”这一概念是在20世纪90年代提出来的，“时间窗”与缺血性脑中风的预后息息相关。研究表明，大多数缺血性脑中风的起始是发生在大脑中动脉。其病因一般是在动脉硬化基础上发生了血栓形成，导致局部组织严重缺血损伤和坏死等病理变化，临床上即出现神经缺损之表现，如偏瘫、偏身感觉消失及同侧偏盲等“三偏”症状。在以大脑中动脉血栓形成为核心的病变中，往往可构成缺血中心区、可逆性缺血损伤区和缺血半暗区等3个区域。各个区域的缺血程度、组织损伤程度不同。一般而言，缺血中心区范围小，但组织损伤极为严重，缺血发生不到1小时就会发展成为不可逆脑损伤，而使区域内的神经组织发生坏死。在缺血中心区周边有一较大的可逆性缺血损伤区。这一区域的脑组织细胞虽有不同程度的变性及出现相应的神经缺血症状，但组织中仍有少量供血，故发展缓慢。假若能在3～6小时恢复供血，这种可逆性缺血损伤区就能转变为亚临床的缺血暗区，进而可使脑组织细胞变性减轻及消退，避免发生坏死；反之，假若这一区域持续缺血超过6小时或更长时间，可逆性损伤脑组织就会进展为不可逆损伤，并致区域内脑组织细胞严重变性及坏死，从而扩大梗死灶，神经损伤程度更加严重，患者预后变差。
因此，对于缺血性脑中风的治疗，必须牢固树立“时间窗”概念。即从发病时起，力争在3～6小时的“时间窗”内给予溶栓药物，以尽可能促使脑动脉内的血栓溶解或变小，增加对梗死区的供血，使缺血中心区减小或不再扩大，同时使潜在的可逆性缺血区逐渐转变为缺血半暗区，努力达到临床治疗之减轻损伤、促进神经功能恢复及减轻日后残疾程度的目的，积极争取最佳预后。
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1。 常用的脱水药（）
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。 常用的脱水药
为了消除脑水肿，可根据病情选择脱水药。脱水药按其药理作用不同，临床上分为三大类。
（1）高渗脱水药：该类药物输入人体后，可提高渗透压，使之高于脑组织，造成血浆与脑组织之间的渗压梯度，水就逆渗压梯度移动，从脑组织移入血浆，使脑组织脱水，颅内压降低。这类药物主要包括20％甘露醇，30％山梨醇，尿素，高渗葡萄糖等。临床上以20％甘露醇和50％葡萄糖较常用。但由于甘露醇在体内的代谢产物，可转化为葡萄糖，所以对于糖尿病合并脑中风的患者应慎重使用。
（2）利尿药：主要是通过利尿作用使机体脱水，从而间接地使脑组织脱水。同时，还可抑制钠离子进入正常和损伤的脑组织与脑脊液，降低脑脊液的形成速率，减轻脑水肿。利尿药包括呋塞米，利尿酸钠，氢氯噻嗪，氨苯蝶啶等，以呋塞米和氢氯噻嗪较为常用。
（3）肾上腺皮质激素：具有良好的降低颅内压作用，且作用温和而持久。尤其适用于全身应激功能低下或伴有休克现象的患者。常用药物有地塞米松和氢化可的松。但由于地塞米松可引起血糖增高和消化道出血，所以对脑中风合并糖尿病者也应慎用。
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2。 降颅压的良药——甘露醇（）
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。 降颅压的良药——甘露醇
脑中风不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇仍是目前治疗脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。只有合理掌握甘露醇用药时间和剂量等因素，并注意检测有关指标，才有助于提高急性脑中风的救治效果，并能避免其不良反应。
甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织水肿。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基减轻迟发性脑损伤，故近年已将甘露醇作为神经保护药用于临床。
高渗（20％）甘露醇溶液静脉给药后可提高血浆渗透压，造成血浆与脑组织之间及血浆与脑脊液之间存在渗透压梯度，使脑组织的水分及脑脊液进入血液，从而缩小脑容积和减少脑脊液。
甘露醇在体内不被代谢后极少量被代谢，且不进入细胞内，从肾小球滤过，不被肾小管再吸收，在肾小管中保持足够的水分以维持渗透压，因此具有强烈的渗透性利尿作用。
此外，甘露醇使脑血管收缩，减少颅内血容量；降低血黏度，扩张肾小动脉，增加肾血流量，增强利尿作用；还可通过清除自由基、减轻脑水肿，使颅内压降低。
甘露醇使用时间，一般7～10日为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况而定。病灶直径在3厘米以上者，每日应给予一定量甘露醇。病灶大、脑水肿严重或伴颅内压增高者，每次1～2克/千克体重，每4～6小时可重复使用；对出现脑疝者，剂量可更大些。尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。另外，快速注入小剂量0。25～0。5克/千克体重甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。
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3。 常用的止血药（）
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。 常用的止血药
（1）直接作用于血管的药物：①卡巴克络（安络血，又名安特诺新）。主要通过增强毛细血管对损伤的抵抗力，使断裂的毛细血管回缩，降低毛细血管的通透性和脆性，从而达到止血的目的。临床上主要用于鼻出血、咯血、血尿、视网膜出血、血小板减少性紫癜等。卡巴克洛常与维生素C合用以产生协同止血的作用。成人口服卡巴克络每次2。5～5毫克，每日3次，儿童减半。肌内注射卡巴克络每次10毫克，每日2～3次，儿童减半。②脑垂体后叶素。本品含催产素和加压素。加压素能直接作用于血管平滑肌，使毛细血管、小动脉和小静脉收缩。由于肺小动脉收缩，可减少肺内血流量，降低肺静脉压力，有利于肺血管破裂处的血栓形成而达到止血。本品还可用于门脉压增高的上消化道出血的止血。静脉滴注每次10～20毫克，加入生理盐水250～500毫升中，缓慢滴注。
（2）改善和促进凝血因子活性的药物：①维生素K1
。是参与肝内凝血酶原合成的必要物质。故本品适用于由维生素K缺乏所引起的各种出血疾患，如低凝血酶原血症、阻塞性黄疸及胆瘘患者手术前、新生儿出血性体质。由于本品可选择性地作用于消化道平滑肌，故对各种原因所致的胃肠道、胆道平滑肌痉挛所引起的疼痛有解痉止痛作用。②酚磺乙胺（止血敏）。可增加血小板数量，并可增强其聚集性和黏附性，促使血小板释放凝血活性物质，加速血块收缩，还可增强毛细血管抵抗力，降低