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急、慢性支气管炎的痰与其他肺部疾病的痰有何不同
根据痰的性状、气味、量、颜色等特征，可区分急、慢性支气管炎的痰与其他肺部疾病的痰。
（1）痰的性状：黏液性无色透明痰，多见于急性支气管炎、支气管哮喘及早期肺炎等。浆液性痰或粉红色泡沫状痰，多见于肺水肿。黏液脓性痰介于黏液性痰与脓性痰之间，是由于肺组织受化脓性细菌的感染，在炎症过程中形成脓液，同时有大量黏液分泌物相混而成，见于支气管炎、肺结核等。脓性痰呈黄色或绿色，质稠密。大量脓性痰静置后可分为4层，上层为泡沫，其下悬脓性成分，再下为混浊黏液，底层为坏死组织沉淀物。沉淀物的成分为脓细胞、组织残渣、弹力纤维和化脓性细菌等。此种痰多见于支气管扩张、肺脓肿、空洞型肺结核、脓胸伴有支气管壁胸膜瘘者。血性痰是由于呼吸道黏膜受侵蚀，毛细血管受损伤，血液渗入肺泡而产生；也可由于异物损伤，化学毒剂侵蚀或炎症波及所致，但在40岁以上男性吸烟者应警惕支气管肺癌。
（2）痰的气味：一般的痰无臭味。放置过久，由于痰内细菌的分解作用而产生臭味。厌氧菌感染时，痰有恶臭，见于肺脓肿、肺坏疽、支气管扩张、支气管肺癌晚期等。
（3）痰量：检查痰量，一般以24小时为准。痰量增多，反映支气管和肺的化脓性炎症进展；痰量减少，提示病情好转，中毒症状减轻。痰量多的疾病有支气管扩张、肺水肿、肺脓肿、肺泡细胞癌、脓胸或肝脓肿穿破膈肌并发支气管瘘者。其中，支气管扩张及慢性肺脓肿患者，大量脓痰更多见，每日多达数百毫升。值得注意的是，有的支气管阻塞患者有时由于痰液不能顺利排出，虽表现为痰量减少，实际上病情仍在发展，中毒现象也因而加重。
（4）痰的颜色：慢性支气管炎或空洞型肺结核患者的脓性痰在肺内潴留过久，可带黄绿色。化脓性炎症时，痰呈黄色。黄疸、吸收缓慢的大叶性肺炎及肺部铜绿假单胞菌感染者，痰中含胆汁、变性血红蛋白或绿脓素而呈绿色。肺癌、肺结核、肺梗死等，痰内含血液或血红蛋白时，痰呈红色或红棕色。肺阿米巴病，因阿米巴肝脓肿溃破入肺内者，痰内血和脓均匀混合呈红褐色或巧克力色。肺吸虫病的痰，由坏死肺组织分解而成烂桃样或果浆样。心脏病患者肺部慢性充血或出血后，红细胞在肺内被巨噬细胞吞噬，红细胞溶解产生游离的血红蛋白，形成含铁血黄素，使痰带有棕色。各种尘肺，尤其是长期吸入煤尘时，痰呈灰色或黑色。
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51。急、慢性支气管炎会咯血吗（）
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急、慢性支气管炎会咯血吗
咯血是呼吸系统疾病常见症状之一，是指气管、支气管和肺所出的血，经口腔而咳出。在急、慢性支气管炎时，由于黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增高，浆液渗出，往往痰中带血；偶因支气管小动脉溃破，可引起大量出血。
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52。急、慢性支气管炎的咯血与其他肺部疾病的咯血有何不同（）
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急、慢性支气管炎的咯血与其他肺部疾病的咯血有何不同
急、慢性支气管炎患者咯血时往往伴有喉部发痒，呼气带有腥味，并伴有咳嗽。咯出的血液中含有泡沫，色鲜红，咯血后多有血痰数口。慢性支气管炎患者，虽有反复咯血，但全身状况尚佳。
肺部感染、中毒或血管栓塞时，病原体及其代谢产物可对微血管产生直接损害，或通过血管活性物质的作用，使微血管壁通透性显著增加，红细胞自扩张的微血管内皮细胞间隙进入肺泡，而造成小量咯血。
肺部急、慢性感染，肿瘤等病变，可使肺组织坏死、溶解，支气管黏膜发生溃疡，累及小血管使血管壁溃破，从而引起不同程度的咯血。
肺部外伤，如刺伤、肋骨骨折或医疗操作（胸腔或肺穿刺、活检或支气管镜检查等）所引起的损伤，均可使血管破裂而出血。钙化的肺结核病灶或支气管结石，也可通过机械刺激作用，损伤小血管而引起咯血。
以上肺部不同疾病的咯血，可根据患者年龄、性别、既往史、职业史、咯血量等临床表现的不同加以鉴别。只有在排除肺部的其他疾病之后，才可考虑急、慢性支气管炎是导致小量咯血的原因。
青壮年咯血伴低热，首先应考虑为肺结核；年轻女性反复咯血，则应考虑支气管内膜结核、支气管腺瘤。女性患者如有规律的咯血，并伴月经来潮而无其他病因可解释者，可能为替代性月经性咯血，中医称“逆经”。
儿童曾患麻疹或百日咳后有反复咳嗽、咯血、咳大量脓痰者，多为支气管扩张。有食生蟹或虫剌蛄史者咯血，应考虑为肺吸虫病。有长期矽尘吸入职业史者，咯血应考虑为矽肺。
一般说来，不能以咯血量的多少来判断咯血原因。但临床上常见的大量咯血患者，多为支气管扩张或空洞型肺结核所致。支气管扩张患者在大咯血前后，一般健康状况较好。肺结核大咯血，则可引起病灶播散，出现发热等毒血症状。痰中带血如持续数周，应警惕支气管肺癌。
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53。慢性支气管炎病情发展能导致呼吸困难吗（）
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慢性支气管炎病情发展能导致呼吸困难吗
呼吸困难是指感觉空气不足，呼吸费力，或出现鼻翼翕动、张口呼吸、发绀，或出现呼吸深度、频率和节律的异常。
慢性支气管炎患者，随着病情的发展，可以导致呼吸困难。慢性支气管炎早期，其小气道，即直径在2毫米以下的支气管已发生病变。此后，病变愈来愈重，主要表现为支气管黏膜柱状纤毛上皮的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、脱落，黏液腺增生肥大，杯状细胞增多，分泌功能亢进。急性发作期，痰液积聚，微生物继发感染。如炎症反复发作，局部黏膜上皮可呈增生和鳞状上皮化生等。由于喉、气管、支气管的炎症、水肿，引起大气道狭窄和梗塞，导致吸气性呼吸困难，其特点是吸气时更为困难。高度狭窄时，呼吸肌极度紧张，胸骨上凹、锁骨上凹、肋间隙及腹上角在吸气时呈明显凹陷（三凹征），伴有高音调的吸气性哮喘音。
部分慢性支气管炎患者，在黏膜充血、水肿、增生、肥厚，管腔已经变窄的基础上，可伴发支气管平滑肌痉挛性收缩，出现带有哮喘的气促，称为喘息性慢性支气管炎。这些患者往往由于肺组织弹性减弱及小支气管平滑肌痉挛性收缩，引起小支气管狭窄，而产生呼气性呼吸困难。其特点是呼气费力，呼气延长，常伴有呼气性哮喘。
还有一些慢性支气管炎患者，当病情迁延日久，伴发阻塞性肺气肿时，其呼吸困难更为加重，再并发呼吸道感染时，病情严重，可出现发绀，甚至呼吸衰竭。
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54。慢性支气管炎能发展成肺气肿吗（）
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慢性支气管炎能发展成肺气肿吗
肺气肿是指终末细支气管远端的气腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的持续性扩张（或过度膨胀），或同时伴有气腔壁的破坏。
慢性支气管炎可发展成肺气肿，这是一个缓慢的过程，一般需6年以上的时间。慢性支气管炎反复发作，使支气管黏膜肿胀，管壁肥厚，管腔狭窄，分泌物增多变稠，造成气道的不完全阻塞，出现“活瓣”现象。此时，吸气时支气管舒张，气体容易进入肺泡，但呼气时支气管缩小和陷闭，阻碍肺泡内气体排出，使气体潴留在肺泡内，引起肺泡内压增高及过度膨胀，并压迫肺泡间隔。支气管和肺的反复炎症，破坏肺泡壁的弹性，持续性肺泡内压增高和过度膨胀，加上肺泡壁结构的损伤，结果使肺泡破裂，多个肺泡融合成肺大疱。久而久之，受损范围扩大，便形成肺气肿。
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55。慢性阻塞性肺气肿指的是什么（）
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慢性阻塞性肺气肿指的是什么
慢性阻塞性肺气肿是指在慢性阻塞性支气管炎的基础上，引起肺的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的持久性扩大，过度充气并伴有破坏性改变，因而导致肺组织弹性回缩力减退和容积增大，是慢性支气管炎最常见的并发症。它发展缓慢，病情轻重不同，以咳嗽、咳痰为主要症状，并有气急和胸闷。部分患者在慢性病程中，表现乏力、体重减轻、上腹部疼痛和胀满。病情严重时，可有发绀、头痛、心动过速、嗜睡、精神恍惚，最后可导致自发性气胸、呼吸衰竭、心力衰竭和肺源性心脏病等严重后果。
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56。阻塞性肺气肿的诊断、分型分度及预后如何（）
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阻塞性肺气肿的诊断、分型分度及预后如何
（1）诊断：凡有多年咳嗽等慢性支气管炎或结核、支气管扩张等病史，肺功能检查残气及残气/肺总量（RV/TLC）的比值增加，且两者比值》0。35～0。45，第1秒肺活量（FEV1
）/用力肺活量（FVG）之比值0。56。
（3）预后：阻塞性肺气肿的预后与病情程度有关，其中位数生存年限变化较大。尽管有些患者，开始第1秒肺活量（FEV1
）值很低，但仍可存活12～15年。然而，一般FEV1
》1。2升者，生存年限约为10年；FEV1
在1。0升时，生存期限约为5年；FEV1
1。0毫伏。⑥V1～
3是QS、QY、qr（需除外心肌梗死）。⑦肺型P波。
次要条件：①肢体导联低电压。②右束支传导阻滞（完全或不完全性）。具上述一项主要条件即可诊断，两项次要条件诊断为可疑肺心病（PHD）。
（3）肺心病超声心动图诊断参考标准
主要条件：①右室流出道内径≥30毫米。②右心室内径≥20毫米。③右心室前壁厚度≥5。0毫米，或者右室前壁搏动幅度增强。④左/右心室内径比值
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